Een nieuwe studie belicht de dubbele rol van microglia, de belangrijkste immuuncellen in de hersenen, bij de ziekte van Alzheimer. Deze cellen kunnen zowel een beschermende functie voor de hersenen vervullen als bijdragen aan de verergering van de ziekte.
Wereldwijd leven bijna 55 miljoen mensen met de ziekte van Alzheimer of een aanverwante vorm van dementie. Deze pathologie kenmerkt zich met name door de ophoping van amyloïde plaques in de hersenen. Deze beschadigen geleidelijk de neuronen en leiden tot de cognitieve achteruitgang die bij patiënten wordt vastgesteld.
Een recent onderzoek van VIB en KU Leuven toont echter aan dat de mechanismen achter deze plaquevorming veel complexer zijn dan voorheen werd gedacht. Microglia – de immuuncellen van de hersenen – spelen mogelijk een paradoxale rol: in een poging deze toxische eiwitten te elimineren, kunnen ze onbedoeld de vorming van nieuwe plaques bevorderen.
Lees ook | Is het zona-vaccin werkzaam tegen Alzheimer?
Het dubbelspel van de immuuncellen
De onderzoekers brengen die dubbele rol aan het licht:
- Een beschermende rol: microglia zijn cellen die essentieel zijn voor de bescherming van de hersenen. Hun belangrijkste taak bestaat erin schadelijke eiwitten, zoals bèta-amyloïde, af te voeren.
- Een schadelijke rol: in een poging hun reinigende functie te vervullen, zouden dezelfde cellen uiteindelijk de vorming van nieuwe amyloïde plaques bevorderen.
“Deze bevinding helpt ons om betere modellen te ontwikkelen om de ziekte te bestuderen en uiteindelijk behandelingsmogelijkheden te vinden”, legt Frédéric Rousseau, professor aan de KU Leuven en medeauteur van de studie, uit.
Lees ook | Het verschil tussen Alzheimer en dementie
Belangrijke ontdekking voor het onderzoek
Deze dubbele aard – die weliswaar beschermend bedoeld is, maar schadelijke gevolgen heeft – verandert het inzicht in het ziekteverloop.
Dit is een belangrijke doorbraak voor wetenschappelijk onderzoek. Volgens de onderzoekers zal een beter begrip van dit mechanisme hen in staat stellen ‘realistischere experimentele modellen te ontwikkelen’ om de plaquevorming te bestuderen. Zo hopen ze nieuwe therapieën te kunnen testen die al in de vroegste stadia van de ziekte kunnen ingrijpen, nog vóór de cognitieve achteruitgang inzet.